"When I Want to Cry I Can't": Inability to Cry Following SSRI Treatment / «Cuando quiero llorar, no lloro¼: incapacidad para llorar tras el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Abstract Introduction: We describe seven cases of patients with an inability to cry after treatment with selective serotonin re-uptake inhibitor (SSRI) medication, even during sad or distressing situations that would have normally initiated a crying episode, in the light of the role of the serotonergic system in emotional expression. Method: Case series drawn from patients attended in a secondary care psychiatry service. Results: While excessive crying without emotional distress has been previously reported in the literature, and is associated with reduced serotonin function, these reports suggest cases of the reverse dissociation, where emotional distress and an urge to cry was present, but crying was impaired. Discussion: Although the case series presented here is new, these cases are consistent with the neuroscience of crying and their relationship with serotonergic function, and provide preliminary evidence for a double dissociation between subjective emotional experience and the behavioural expression of crying. This helps to further illuminate the neuroscience of emotional expression and suggests the possibility that the phenomenon is an under-recognised adverse effect of SSRI treatment.

Resumen Introducción: Se describen los casos de 7 pacientes con incapacidad para llorar tras tratamiento con un inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS), situación que se presenta aun en situaciones estresantes o tristes, que normalmente les habrían iniciado una respuesta de llanto. Los casos se examinan a la luz de lo que se conoce acerca del papel del sistema serotoninérgico en la expresión emocional. Método: Serie de casos de pacientes que acuden a un servicio de atención secundaria en psiquiatría. Resultados: Mientras el llanto excesivo sin estrés emocional ya se había descrito en la literatura asociado con una función serotoninérgica reducida, los presentes reportes apuntan casos de la disociación inversa, en los que el estrés emocional y la urgencia de llorar se encontraban presentes, pero con incapacidad para el llanto. Discusión:Aunque la serie de casos aquí presentada es nueva, concuerdan con la neurociencia del llanto y su relación con la función serotoninérgica, y proveen evidencia preliminar para una disociación doble entre la experiencia emocional subjetiva y la expresión conductual del llanto. Esto ayuda a elucidar la neurociencia de la expresión emocional y apunta la posibilidad de que el fenómeno sea un efecto adverso poco detectado del tratamiento con ISRS.

What is the Contribution of Executive Dysfunction to the Cognitive Profile of Bipolar Disorder? A Well-Controlled Direct Comparison Study / ¿Cuál es la contribución de la disfunción ejecutiva al perfil cognitivo del trastorno bipolar? Un estudio comparativo bien controlado

Background: Large scale neuropsychological studies of patients with bipolar disorder have reported verbal memory and executive function deficits that persist during remission. A recent analysis by Thompson et al. (2009) indicated that verbal memory deficits could be entirely explained by the statistical variance attributed to primary executive function deficits. This study tests the hypothesis that verbal memory deficits in bipolar patients are largely the result of executive difficulties by direct comparison of verbal neuropsychological tests primarily differing in their executive load as well as examining potential interactions with medication status. Methods: 33 Bipolar I patients not taking medication, 40 Bipolar I patients taking medication, and 28 healthy controls were compared on measures of IQ, verbal fluency, category fluency, verbal recall, and category prompted recall. Results: After controlling for IQ, performance on tasks that involved additional executive involvement was significantly worse. Medication had a small but reliable effect on cognitive performance. Conclusions: The results provide support to the hypothesis that the most significant source of cognitive impairment in bipolar disorder stems from executive impairment and that verbal memory deficits may arise as a result of this, rather than from primary impairment to core verbal memory mechanisms.

Introducción: Los estudios neuropsicológicos a gran escala de pacientes con trastorno bipolar han reportado déficits en la memoria verbal y en la función ejecutiva que persisten durante la remisión. Un análisis reciente realizado por Thompson et al. indicó que los déficits en la memoria verbal podían explicarse enteramente por la varianza estadística atribuida a los déficits en la función ejecutiva primaria. Este estudio demuestra la hipótesis de que los déficits en la memoria verbal de pacientes bipolares son mayormente el resultado de las dificultades ejecutivas mediante una comparación directa de pruebas neuropsicológicas verbales, que difieren principalmente en su carga ejecutiva, como también mediante la examinación las interacciones potenciales con el estado de la medicación. Métodos: Se compararon 33 pacientes con trastorno bipolar I que no estaban tomando medicamentos con 28 controles saludables respecto a sus medidas de coeficiente intelectual (CI), fluidez verbal, fluidez de categorías, memoria verbal y memoria alentada por categorías. Resultados: Después de realizar controles relacionados con el CI, el desempeño que requería un mayor involucramiento ejecutivo era significativamente peor. Los medicamentos tenían un efecto pequeño pero confiable sobre el desempeño cognitivo. Conclusiones: Los resultados soportan la hipótesis de que la fuente más significativa de trastornos cognitivos en el trastorno bipolar es el trastorno ejecutivo y que pueden surgir déficits en la memoria verbal como resultado de este, y no de un trastorno primario de los mecanismos centrales de la memoria verbal.